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一氧化碳中毒的预防
作者:www    文章来源:www    点击数:1963    更新时间:2018-1-10    
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一氧化碳中毒的预防

1、室内使用煤火时应有安全设置,如烟囱、通气窗、风斗等;煤炉烟囱安装要合理,没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外。

2、不使用国家明文规定禁止生产和销售的热水器,如直排式热水器和烟道式热水器;不使用超期服役热水器;冬天冲凉时浴室门不要紧闭,冲凉时间不要太长。

3、开车时,不要让发动机长时间空转;车在停驶时,不要过久地开放空调机;即使是在行驶中,也应经常打开车窗,让车内外空气产生对流,感觉不适即停车休息;驾驶或乘车空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时,应及时开窗呼吸新鲜空气。

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多通风、勤换气,齐心协力防煤气。

煤气中毒,夺你幸福

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冬天到,煤气到,注意安全很重要。

管好你的煤气,守护你的健康。

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1、预防煤气中毒,莫当儿戏。

2、预防煤气中毒,生命高于一切。

3、管好煤气,危险远离我们。

4、有备无患保平安,人人把好煤气关。

5、安全自检,隐患自改,责任自负。

6、不怕千日紧,就怕一时松。

7、学一分预防煤气知识,多十分平安保障。

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一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤:

将门窗打开,勿碰触室内家电,以防爆炸。

将患者移到通风地,并松开衣服,保持仰卧姿势。

将患者头部后仰,使气道畅通。

患者如有呼吸,要以毛毯保温,迅速就医。

患者如无呼吸,要一面施行人工呼吸,一面呼叫救护车。

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应急处置

吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,如出现呼吸困难症状应立即就医处治。

一氧化碳中毒

一氧化碳中毒

呼吸系统防护:空气中浓度超标时,佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。

眼睛防护:一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。

身体防护:穿防静电工作服。

手防护:戴一般作业防护手套。

其他防护:工作现场严禁吸烟。实行就业前和定期的体检。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业,须有人监护。

泄漏应急处理:迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即隔离150m,严格限制出入。立即切断泄漏点,经盛装容器讯速移出事故去职安全地区,盈利处治人员应佩戴安全防护设施。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水。如有可能,将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。

燃烧产物:二氧化碳

灭火方法:切断气源。若不能切断气源,则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器,立即将容器移出着火场所或者喷洒冷水冷却,严防火灾扩大、次生灾害和二次污染。灭火剂:雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。

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1.急性一氧化碳中毒的常见原因

工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。

2.急性一氧化碳中毒的主要表现

最初的症状,可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等,医学上称为轻度中毒,此时如能及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状可迅速缓解。

反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外,可出现面色潮红,口唇呈樱红色,脉搏增快,昏迷,瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝,呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒,此时如能及时抢救,亦可恢复。

出现深昏迷,各种反射减弱或消失,肌张力增高,大小便失禁。医学上称为重度中毒,此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害,受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱,甚至坏死。

3.如何进行家庭救护

当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时,应立即采取下述措施:

(1)立即打开门窗通风

迅速将患有转移至空气新鲜流通处,卧床休息,保持安静并注意保暖。

(2)确保呼吸道通畅

对神志不清者应将头部偏向一侧,以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。

(3)头置冰袋以减轻脑水肿

对有昏迷或抽搐者,可在头部置冰袋,以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳,与血红蛋白的结合力很强,所以,一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,不能携带氧,使组织发生缺氧,出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。

(4)迅速送往有高压氧治疗条件的医院

因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期,增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外,并能增加氧的溶解量,降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。

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在标准状况下,一氧化碳(carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01,密度1.25g/l,冰点为-205.1℃,沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低,极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%~74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息,严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。


急性中毒

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒

一氧化碳中毒事件中致死人数最多的毒物。临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。

除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 (rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。

迟发脑病

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论。近几年来的资料认为,长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。

【预防】

在生产场所中,应加强自然通风,防止输送管道和阀门漏气。有条件时,使用或可能产生一氧化碳的生产装置,家庭、公共场所等应在适当位置加装一氧化碳报警设备。矿井放炮后,应严格遵守操作规程,必须通风20min后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内,须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者,出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月,如出现迟发脑病有关症状,应及时复查和处理。

【解毒】

如果吸入少量的CO造成中毒,应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒,因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固,从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白,恢复正常呼吸作用。


一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体,几乎不溶于水,在空气中不易与其他物质产生化学反应,故可在大气中停留2~3年之久。如局部污染严重,对人群健康有一定危害[2]  。

污染来源

大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1~2ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计,全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨,约占64%,成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用,不仅污染室内空气,也加重了城市的大气污染。一些自然灾害,如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件,也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。

长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,目前有两种看法:一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来,许多动物实验和流行病学调查都证明,长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:

①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,使心电图出现异常。

②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。

③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。

④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察,吸烟孕妇的胎儿,有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。

防治措施

制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下,规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm,接触1小时为35ppm。中国《工业企业设计卫生标准》规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/米³,日平均最高容许浓度为1毫克/米³,车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克/米³。此外,改进汽车燃料和改革工业生产工艺,使燃料能完全燃烧;加强冬季采暖管理,使居室通风,在取暖炉灶上安装通风排烟设备等,均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。


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